免疫识别

抗原呈递：癌细胞在发生发展过程中会产生一些与正常细胞不同的蛋白质，即肿瘤抗原。抗原呈递细胞（如树突状细胞）会摄取、加工这些肿瘤抗原，并将其呈递给 T 细胞，使 T 细胞能够识别癌细胞。

免疫监视：自然杀伤细胞（NK 细胞）可以直接识别癌细胞表面的一些异常分子模式，如某些糖类或蛋白质的改变，从而区分癌细胞与正常细胞，对癌细胞发动攻击。

免疫激活

T 细胞激活：在识别肿瘤抗原后，初始 T 细胞会被激活并分化为效应 T 细胞，包括细胞毒性 T 淋巴细胞（CTL）和辅助性 T 细胞（Th）。CTL 能够直接杀伤癌细胞，而 Th 细胞则通过分泌细胞因子来调节免疫反应，增强 CTL 的活性和其他免疫细胞的功能。

B 细胞激活：B 细胞在识别肿瘤抗原后，会在辅助性 T 细胞的帮助下被激活并分化为浆细胞，产生特异性的抗肿瘤抗体。这些抗体可以通过多种方式发挥抗癌作用，如与癌细胞表面的抗原结合，激活补体系统，导致癌细胞的溶解；或者通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC），使 NK 细胞等效应细胞识别并杀伤癌细胞。

免疫杀伤

细胞毒性 T 淋巴细胞的杀伤作用：CTL 通过其表面的 T 细胞受体（TCR）与癌细胞表面的抗原 - MHCⅠ 类分子复合物特异性结合后，释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性物质。穿孔素在癌细胞膜上形成孔道，使颗粒酶等进入癌细胞内，诱导癌细胞凋亡。

自然杀伤细胞的杀伤作用：NK 细胞可以通过释放穿孔素和颗粒酶直接杀伤癌细胞，也可以通过分泌肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等细胞因子来诱导癌细胞凋亡。此外，NK 细胞还能通过 ADCC 作用杀伤癌细胞。

巨噬细胞的杀伤作用：巨噬细胞被激活后，可以通过吞噬作用直接清除癌细胞。同时，巨噬细胞还能分泌一些细胞因子和酶，如 TNF-α、一氧化氮（NO）等，来杀伤癌细胞或抑制癌细胞的生长和转移。

免疫记忆

记忆 T 细胞和 B 细胞的形成：在免疫反应过程中，一部分 T 细胞和 B 细胞会分化为记忆细胞。这些记忆细胞能够长期存活于体内，当再次遇到相同的肿瘤抗原时，它们会迅速被激活并发起快速而强烈的免疫反应，从而有效地清除癌细胞，预防肿瘤的复发。

白细胞介素类

IL-2：由活化的 T 细胞分泌，可促进 T 细胞的增殖和分化，增强 CTL、NK 细胞的杀伤活性，还能诱导 LAK 细胞的产生，在免疫细胞的激活和免疫反应的放大中起关键作用。

IL-12：主要由树突状细胞和巨噬细胞产生，能促进 T 细胞和 NK 细胞的活化与增殖，增强其细胞毒作用，诱导 T 细胞向 Th1 细胞分化，促进细胞免疫应答，对肿瘤细胞具有直接的细胞毒作用，还可抑制肿瘤血管生成。

干扰素类

IFN-α 和 IFN-β：主要由病毒感染的细胞或免疫细胞如巨噬细胞、树突状细胞等产生。它们具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用，可直接抑制肿瘤细胞的增殖，诱导肿瘤细胞凋亡，还能增强 NK 细胞和 CTL 的活性，促进 MHCⅠ 类分子的表达，增强免疫细胞对肿瘤细胞的识别。

IFN-γ：主要由活化的 T 细胞和 NK 细胞产生，具有强大的免疫调节功能，可激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤肿瘤细胞的能力，促进 MHC 分子的表达，增强抗原呈递，诱导 Th1 细胞分化，抑制肿瘤血管生成等。

肿瘤坏死因子类

TNF-α：主要由巨噬细胞和 T 细胞产生，对肿瘤细胞具有直接的细胞毒作用，可通过与肿瘤细胞表面的受体结合，诱导肿瘤细胞凋亡或坏死。还能激活免疫细胞，促进炎症反应，增强免疫细胞对肿瘤的杀伤作用，同时可抑制肿瘤血管生成。

集落刺激因子类

GM-CSF：由多种细胞如 T 细胞、巨噬细胞、内皮细胞等产生，可刺激造血干细胞增殖和分化为粒细胞和巨噬细胞，增强免疫细胞的数量和功能，促进抗原呈递细胞的成熟和功能，间接增强机体的抗肿瘤免疫反应。

G-CSF：主要由巨噬细胞、内皮细胞等产生，能刺激骨髓造血干细胞增殖和分化为中性粒细胞，提高外周血中性粒细胞的数量和功能，增强机体的抗感染和抗肿瘤能力。

趋化因子类

CXCL9、CXCL10 和 CXCL11：它们可趋化并激活 T 细胞和 NK 细胞，使其迁移到肿瘤部位，增强免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。同时，还能抑制肿瘤血管生成，减少肿瘤的血液供应。

CCL2、CCL3 和 CCL5：主要由免疫细胞和肿瘤细胞分泌，能够招募单核细胞、巨噬细胞、NK 细胞和 T 细胞等免疫细胞到肿瘤微环境中，参与免疫细胞的浸润和肿瘤免疫反应的启动。

免疫细胞种类繁多，产生的细胞因子也五花八门，且作用各有优势。然而，正是因为其杀伤力十足，对人的身体还是会有一些负面影响。下期，我们继续了解细胞因子对身体产生的一系列作用，以及预防措施。