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 引言 

癌症的发生，从来都不是一天之内的突变。它是一场长达数年甚至数十年的“细胞失控叛变”，而在这条恶化路径的起点，炎症几乎是最常见却最容易被忽视的“纵容者”。

我们习惯于把癌症归因于吸烟、辐射、化学暴露、不良遗传。但近年来的研究早已指出，慢性炎症（chronic inflammation）是肿瘤发生的关键驱动因素之一。

从肝炎诱发肝癌、幽门螺杆菌感染导致胃癌、口腔溃疡演变为口腔癌，再到炎症性肠病与结直肠癌之间的明确关联，几乎每一种炎症性疾病的背后都潜伏着癌变的风险。

而更值得警惕的是：即使没有明显疾病，我们体内也可能存在一种“静默”的、慢性的炎症状态。这种状态不会立刻让你发烧疼痛，却会缓慢损耗免疫系统的判断力、重编细胞代谢程序，最终为癌细胞提供温暖的“孵化器”。

“无炎不肿瘤”：

炎症如何一步步促成癌细胞诞生

著名免疫学家Frances Balkwill在2001年《Nature》杂志上首次提出：“肿瘤是一种‘未愈合的伤’，炎症为其生长提供了生态位。”这句话后来成为肿瘤免疫学的核心观点之一。

那么，炎症到底是如何一步步促成肿瘤发生的？

1、氧化应激与DNA损伤：炎症过程伴随着大量活性氧（ROS）和氮（RNS）释放，可直接损伤DNA，引发突变。

2、免疫微环境重塑：慢性炎症诱导免疫系统疲惫，促使肿瘤相关巨噬细胞（TAM）和调节性T细胞（Treg）形成，抑制杀伤型T细胞活性。

3、促进血管新生：炎症因子如IL-6、VEGF会刺激肿瘤新生血管生成，为肿瘤生长提供营养支持。

4、基因表达重编程：炎症可激活NF-κB、STAT3等信号通路，改变细胞增殖、凋亡和分化的程序。

这些机制共同指向一个结论：炎症不是附属品，而是肿瘤发生的“合谋者”。因此，想要真正预防或延缓癌症，仅仅靠“控糖戒烟”是不够的，控制全身慢性炎症水平才是抗癌防线的前移战略。

间充质干细胞：炎症调节的“免疫消防员”

在医学界，间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells, MSCs）因其强大的免疫调节和抗炎能力，被誉为“天然免疫系统的协调员”。

它们主要来源于脐带、骨髓、脂肪等组织，可通过以下机制调控炎症反应：

• 分泌抗炎因子（如IL-10、TGF-β、PGE2）抑制炎症级联反应；

  
  

• 诱导巨噬细胞极化，将促炎型M1向抗炎型M2转化；

  
  

• 抑制T细胞过度活化，防止免疫攻击正常组织；

  
  

• 增强肠屏障与肺泡上皮完整性，减少细菌毒素渗透；

  
  

• 下调炎症通路如NF-κB与NLRP3炎症小体，缓解组织损伤。

这些功能在多种疾病模型中已被反复验证，如溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、慢性阻塞性肺病、系统性红斑狼疮、脓毒症等。更关键的是，干细胞介入后的炎症水平降低，往往伴随器官功能恢复、代谢改善、甚至癌变进程的延缓。

因此，间充质干细胞并非“补细胞”这么简单，它是真正具有“再平衡免疫-代谢-细胞”三大系统能力的生物治疗武器。

研究实证：MSC显著降低系统性炎症指标

在实际临床和动物研究中，MSC治疗对炎症因子的抑制效果非常明确：

• 《Cell Reports Medicine》2022年：在小鼠结肠炎模型中，MSC治疗使TNF-α和IL-6表达量下降超过60%，肠道组织病理评分显著改善。

  
  

• 《Stem Cells Translational Medicine》2023年：对30例系统性红斑狼疮患者进行脐带间充质干细胞输注后，平均CRP水平下降48.7%，IL-6下降62%，部分患者IFN-γ降幅超过70%。

  
  

• 《Journal of Clinical Investigation》2021年：MSC可抑制肝癌模型中的炎症激活通路，显著减少肝内TAM聚集与肝纤维化程度。

  
  

• 《Frontiers in Immunology》2024年综述指出，MSC不仅具有炎症下调作用，还可通过“免疫记忆样修复反应”，在多次输注后仍保持疗效，尤其适合慢性炎症与肿瘤风险边缘人群的早期干预。

这些研究共同表明：MSC不是缓解症状，而是改变了炎症的基础生态结构，是“灭火”而非“遮火”。

抗炎=抗癌？MSC能否“断掉”肿瘤发生的土壤？

很多人担心：“干细胞抗炎会不会连同免疫力也压制了？岂不是让肿瘤更容易逃脱？”

这是一个有争议但值得深入讨论的问题。目前大量研究表明：MSC的抗炎并非“单向免疫抑制”，而是“选择性重构”。

举例来说：

• 在炎症环境中，MSC能抑制促炎细胞因子，但在肿瘤环境中，MSC通过IFN-γ刺激下的IDO分泌可增强杀伤T细胞对癌细胞的识别；

  
  

• MSC外泌体可特异性抑制M2型免疫抑制细胞的扩张，提升抗肿瘤免疫的“净环境”；

  
  

• 最新研究尝试将MSC与靶向药物（如阿帕替尼、顺铂）载药结合，既能抗炎，又能“带药攻击”肿瘤微环境。

此外，在癌症发生的“前临床阶段”（即慢性炎症+代谢紊乱+免疫抑制的高危阶段），MSC治疗的最大意义是延缓甚至阻断恶性转化。

这使其成为：

• 肝炎患者预防肝癌；

  
  

• 慢性结肠炎防控结直肠癌；

  
  

• 多囊卵巢+肥胖女性预防子宫内膜癌；

  
  

• 等多个边缘癌变群体的重要干预策略。

因此，不是MSC治癌，而是MSC让癌细胞“不具备环境生存条件”。

写在最后：抗癌不等于等肿瘤出现

控制炎症才是“提前布防”

我们总说早筛、早诊、早治是抗癌三板斧，但很少有人意识到：“提前灭掉炎症这把火”，其实才是最前端的防线。

不要等肿瘤出现才想起免疫；不要等体检发现结节才开始“保健”；真正能让身体不被癌症拖走的，是维持一个低炎症、低氧化、高修复能力的身体内环境。

而间充质干细胞，正在被越来越多研究者视为构建这种内环境的“关键型再生调节因子”。

它不解决某一个病，它解决的是“为什么身体总是容易生病”的本质机制。