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 引言 

在人类疾病史上，1 型糖尿病几乎等同于“终身疾病”。

从确诊那一刻起，患者就必须依靠胰岛素维持生命，免疫系统则像走火的卫兵，终身不断杀死制造胰岛素的 β 细胞。百年来，无论是胰岛移植、人工胰腺，还是免疫调节药物，都没能让这道铁律松动。

▲Stephan Ramos、Seung Kim 和 Preksha Bhagchandani 讨论了他们的1型糖尿病研究

 01  为何百年未能治愈？关键在“免疫与胰岛”双重困局

要理解斯坦福团队为何能做到 100% 成功，必须先拆开 1 型糖尿病的底层逻辑。

过去，人们把疾病的关键集中在“胰岛细胞丢失”上，于是各种疗法都围绕“替代胰岛素”展开：

• 胰岛素注射维持生命

• 胰岛细胞移植补足功能

• 甚至尝试用干细胞培养 β 细胞

这些方案能帮助患者，但都无法“根治”。原因在于：

疾病真正的核心不是胰岛坏了，而是免疫系统主动把胰岛细胞当成敌人消灭。

这带来两个后果：

1、就算植入再多胰岛细胞，免疫系统仍会继续攻击。

2、传统移植必须长期服用免疫抑制药物，但这会带来感染与肝肾损害风险，不可能作为大规模治疗方案。

换句话说，医学界面对的是一个双重困局：

• 胰岛细胞缺失（需要补）

• 免疫系统失控（需要重建）

而斯坦福团队选择的方向不是“修补胰岛”，而是更底层的一个想法：

如果我们让一个新的免疫系统“从源头学会不攻击胰岛”，是否就能同时解决两大问题？

这就是本次研究最关键的突破点。

斯坦福团队采用的策略叫 “双重移植（dual-transplant approach）”，由两个部分组成：

① 移植供体造血干细胞，重启免疫系统

造血干细胞是所有免疫细胞的“母细胞”。

移植后，小鼠会形成一种“混合免疫系统（mixed immune chimerism）”，这意味着：

• 新的免疫细胞与供体胰岛细胞天然兼容

• 旧的自体免疫反应被削弱，不再攻击胰岛细胞

最关键的是：

斯坦福团队使用的是 低强度预处理（non-myeloablative conditioning），不需要传统骨髓移植的高剂量放化疗，安全性更高。

② 移植供体胰岛细胞，让血糖恢复正常

由于免疫系统已经“换了半套”，新的胰岛细胞不会被攻击，也不会发生排异。

实验结果震撼全球医学界：

根据 Stanford Medicine 官方披露：

• 预防组：19/19 小鼠被成功阻断发病

• 治疗组：9/9 已患病小鼠完全逆转病情

• 整个随访期 6 个月：无复发、无排异、无需免疫抑制药

六个月对小鼠来说相当于约 20 年的人类寿命跨度，这意味着：它们不是被“暂时改善”，而是真正意义上的长期缓解甚至治愈。

过去100年没有任何治疗方法做到这一点。

 03  为什么这是“可落地的人类疗法”？科学界如此激动的原因

这项研究之所以被全球免疫学、移植医学圈高度关注，不是因为它“很酷”，而是因为它有 现实落地可能性。原因有三：

① 使用的全部技术都已在临床应用过

研究中所有组成部分都不是科幻技术——

• 造血干细胞移植：成熟、标准化

• 低强度预处理：已用于部分自身免疫病

• 胰岛细胞移植：如 Edmonton Protocol 已经使用 25 年

科学家要做的不是发明新工具，而是 把现有工具换了一种更聪明的组合方式。

② 解决了最巨大障碍：免疫抑制问题

以往所有胰岛移植都卡在一个点：👉 “能治好，但必须终身吃免疫抑制药。”

斯坦福的方案绕过了这个障碍：

• 新免疫系统和新胰岛来自同一供体

• 天然耐受

• 不需要免疫抑制药物

• 长期稳定 6 个月无复发

这意味着如果未来人体也能建立类似耐受，1 型糖尿病将迎来历史性的转折。

③ 人类1型糖尿病机制与小鼠高度一致

NOD 小鼠是 1 型糖尿病研究的金标准，其自身免疫破坏 β 细胞的机制与人类几乎相同，这让结果具有更强可转化性。

基于这些因素，斯坦福研究团队也在新闻稿中明确表示：👉 下一步是向人体临床试验推进。

 04  结语：第一次，人类真正看见“可被终结的糖尿病”

医学从不轻言“治愈”。

但这一次，我们看到的不是一时的突破，而是整个治疗思路被重新定义：不是补胰岛，而是重建免疫系统；不是对抗疾病，而是让身体“共同学习不再攻击自己”。

1 型糖尿病的故事已经写了一百年，而斯坦福的这项成果，让“终点”第一次出现了清晰的轮廓。

科学还需要时间，但方向已经改变。

对于全球数千万患者来说，这是久违的希望，也是医学最动人的瞬间之一。

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