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 引言 

在多数人的理解中，心肌梗死是一场“血管事故”：血管堵了，开通就好。但真实的医学图景远比这残酷。

急性心肌梗死发生后，冠状动脉供血突然中断，心肌细胞在缺氧状态下迅速进入能量崩溃通道。

研究显示，在发病后的6–12小时内，梗死区域的心肌细胞死亡基本完成定型，一次典型的大面积心梗，可造成接近10亿个心肌细胞的永久性丢失。

问题在于，心肌细胞几乎不再生。这意味着，哪怕血管被成功打通，死亡的心肌细胞也不会回来。

真正决定患者未来十几年心功能上限的，并不是手术本身，而是这短短数小时内，心肌细胞被“拿走了多少”。

 01  为什么修复血管，仍挡不住心衰进展 

现代介入治疗极大降低了心梗的急性死亡率，但临床现实是：相当一部分患者仍会在随后几年中逐步进入心力衰竭。原因并不复杂——血管重建并不等于心肌重建。

心肌梗死后，死亡的心肌细胞被炎症系统清除，原本负责收缩的区域逐渐被纤维组织替代。

这个过程可以稳定心脏结构，却无法提供收缩功能。成人左心室大约包含20–40亿个心肌细胞，一次心梗若丢失其中20%–30%，心脏就等于永久性“减配运行”。

这也是为什么，过去二十多年中，各类非心肌细胞治疗（如骨髓来源细胞）在临床上只能带来有限改善。

它们更多是通过释放信号分子暂时改善微环境，而并不能真正补回负责跳动的心肌细胞本身。

 02  “补心肌”，为何成了心脏再生的核心方向 

真正的转折点，来自人多能干细胞来源心肌细胞（hPSC-CMs）的出现。这类细胞可以从人胚胎干细胞或诱导多能干细胞中定向分化而来，本质上就是“新的心肌细胞”。

过去十余年的研究表明，这些细胞不仅能在实验室中高效制备，纯度可超过90%，还可以在动物模型中植入心脏、存活下来，并与宿主心肌形成电—机械耦联。

▲心肌内注射的组成部分和关键进展

在灵长类和猪等大动物实验中，移植后的心肌细胞能够参与同步收缩，改善射血分数。

更关键的是，制造问题正在被逐步解决。生物反应器技术使得单次培养即可获得10⁹级别的心肌细胞，冷冻保存后仍保持较高存活率，这为临床应用扫清了规模化障碍。医学界第一次看到：“补回心肌细胞”不再只是理论设想。

 03  新心肌如何发挥作用：不只是“替换”，而是“活体修复系统”

最初，人们以为这些新心肌细胞的作用仅仅是“填补空缺”。但进一步研究发现，机制远不止如此。

一方面，移植的心肌细胞可以直接参与心脏收缩，形成新的功能性肌层；另一方面，它们还会持续释放外泌体、微RNA等信号分子，改善局部血供、减轻炎症、促进宿主心肌的功能恢复。

▲心外膜补片的组成和关键发展

甚至有研究发现，即便通过基因工程让移植细胞失去收缩能力，它们依然能在一定程度上维持心功能，提示旁分泌调控同样重要。

正因为具备“结构参与 + 动态调控”这两种能力，研究者开始将hPSC来源心肌细胞形容为一种“活体药物”：它不是一次性作用，而是能在心脏内持续响应损伤环境。这也解释了为何，单纯的细胞外产物治疗，难以长期替代真正的细胞移植。

 04  回到最初的问题：时间决定结局，方向正在改变 

回到文章开头那个残酷事实——心梗发生后6–12小时内，10亿个心肌细胞可能永久消失。这并不是制造焦虑，而是在解释一个长期被忽视的现实：心衰并非突然到来，而是在心梗最初几小时内就已埋下伏笔。

▲为提高心肌内注射治疗效果而制定的缓解策略

今天，医学仍无法让已经死亡的心肌细胞“起死回生”，但正在尝试另一条路径——用新的心肌细胞，去补回失去的功能单位。从大动物实验到多项人体临床试验，新心肌生成正在从实验室走向真实患者。

这并不意味着心衰已经被“治愈”，而是意味着，心脏疾病的治疗逻辑正在发生改变：从单纯“抢救血管”，走向正面回应心肌细胞不可逆丢失这一根本问题。未来能走多远，还需要时间验证，但至少方向，已经不再停留在假设之中。

参考文献